Uno de los misterios más grandes del nuevo coronavirus es por qué causa coágulos que hacen colapsar los pulmones o causan ACV. Dos estudios analizaron los daños y la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia recomendó medicación aun después de una recuperación completa
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Quizá la imagen más asociada al COVID-19 sea la de una persona conectada a un respirador: el nuevo coronavirus arrasa los pulmones. Sin embargo para los médicos en el frente la imagen es otra: una serie de vasos sanguíneos que no deberían existir y un montón de coágulos y microcoágulos que, ademas de devastar el sistema respiratorio, han causado accidentes cerebrovasculares (ACV) incluso en pacientes jóvenes.
“Nunca, realmente nunca, vi niveles tan altos de dímero-D [el indicador que se usa para diagnosticar la trombosis venosa profunda, TVP] en mis pacientes de los últimos 15 años”, dijo a MedPage Today Behnood Bikdeli, quien trató infectados del coronavirus en el Centro Médico Irving dependiente del Hospital NewYork-Presbyterian y la Universidad de Columbia, en Nueva York. “Es completamente increíble.”
Los médicos han encontrado coágulos peligrosos en los pulmones, coágulos que obstruyen las líneas de diálisis en pacientes que sufrieron daño renal e incluso coágulos que se forman en tiempo real mientras tratan de remover uno de la cabeza de un enfermo que sufrió una isquemia. Y todo a pesar de la medicación anticoagulante que se daba a las personas. Entre los misterios del SARS-CoV-2, este parece ser uno de los más urgentes: causa “un exceso de eventos trombóticos”, como definió Bikdeli, que pueden desencadenar la muerte.
Todavía no se sabe si este grave problema vascular es una consecuencia directa del coronavirus o si se deriva del daño que causa a los pulmones, señaló un estudio que Bikdeli realizó con otros investigadores de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH). “No obstante, se ha creado un consenso sobre tratar con anticoagulantes a los pacientes hospitalizados y enviarlos a su casa con un régimen” de continuación, como la heparina.
Otra investigación, que comparó siete pulmones de personas que murieron por COVID-19 con siete de víctimas de la gripe, confirmó que el SARS-CoV-2 causa un daño severo a los vasos sanguíneos, lo cual conduce a una trombosis generalizada en el órgano. “Uno de los grandes misterios del COVID-19 ha sido por qué los coágulos sanguíneos, o trombosis, se forman en algunos pacientes infectados”, planteó el autor principal, William Li, presidente y director médico de la Fundación sobre la Angiogénesis.
“Estos coágulos pueden volverse letales porque comprometen gravemente el flujo sanguíneo no sólo a los pulmones sino también a otros órganos como el cerebro y el corazón, entre otros tejidos. Nuestra investigación es la primera que demuestra que estos coágulos están asociados con vasos sanguíneos dañados”. Por la destrucción que causa el coronavirus, los vasos se dividen para multiplicarse, y eso sucede de una manera descontrolada, “unas 30 veces por encima de lo normal”, describió el trabajo.
Al comparar los pulmones de muertos por COVID-19 con los de muertos por gripe A (H1N1), los especialistas de Estados Unidos, Bélgica, Alemania y Suiza encontraron un patrón: si bien en ambos casos cuando los virus invadían las células se presentaba el fenómeno de mayor coagulación, en el caso del SARS-CoV-2 era nueve veces más intenso que en el de la gripe, con el agravante de que, al atacar los vasos sanguíneos y hacer que se dividieran, el coronavirus provocaba “una reacción inusual de multiplicación de los vasos”.
A mayor gravedad de la infección, además, más deterioro sufría el sistema sanguíneo y más inflamación surgía en el área. “Aunque el SARS-CoV-2 es un virus respiratorio, ahora vemos que puede causar una enfermedad vascular”, agregaron Li y sus colegas. Eso explicaría otros problemas y síntomas asociados al COVID-19, como el ACV, la trombosis venosa profunda, los dedos COVID y la lesión del músculo cardíaco.
Si bien los pulmones de las víctimas de la gripe eran más densos, debido a una mayor degradación de los alvéolos, los de los enfermos de COVID-10 mostraron tres características especiales: lesiones del endotelio (el tejido exterior de los vasos sanguíneos), una trombosis generalizada y la generación de múltiples pequeños vasos cuyos coágulos bloqueaban los alvéolos.
El estudio de la ISTH recomendó que se diera, a todos los pacientes hospitalizados con COVID-19, aunque no estuvieran en cuidados intensivos, “una dosis profiláctica de heparina de bajo peso molecular”, excepto que tuvieran problemas hematológicos que la contraindicaran. “Una de las grandes preguntas es, cuando vemos niveles tan elevados de dímero D, ¿tenemos que doblar la apuesta en la práctica y prescribir agentes anticolagulantes más fuertes o tenemos que estudiar rutinariamente a los pacientes por trombosis venosa profunda? Por el momento no sabemos la respuesta correcta”, dijo Bikdeli a MedPage Today.
En algunos hospitales se usan dosis más altas siguiendo análisis de China que sugieren que, ante valores altos de dímero D, la probabilidad de que un paciente sufra TVP es del 85%; sin embargo, la recomendación de la ISTH es sólo una dosis profiláctica, que es más baja.
Otra de las grandes preguntas, en opinión de Bikdeli, es por cuánto tiempo se prolongan los desequilibrios de inflamación y coagulación luego de que una persona se recupera del COVID-19 y es dada de alta. “Tampoco tenemos claridad al respecto”, dijo el hematólogo. “Pero abordar los eventos trombóticos tanto en el ámbito hospitalario como en el ambulatorio es igualmente importante”.
El grupo de expertos con el que elaboró las recomendaciones estimó que, siempre bajo control médico para evitar peligros como las hemorragias, 45 días con una dosis baja de anticoagulantes eran razonables luego del alta del hospital. En el caso de las instituciones que usan dosis mayores —como un modelo que desarrolló la Universidad de Carolina del Norte— el plazo recomendado de anticoagulantes luego del hospital es de 30 días.
La ISTH también recomendó que aquellas personas que no necesitaron internación porque su caso de COVID-19 fue suave, ya que no se les puede recomendar anticoagulantes, “se mantengan activas en sus casas”, en particular durante la cuarentena.
En la actualidad, a los fines de encontrar recomendaciones más afinadas, se desarrollan al menos ocho ensayos clínicos sobre anticoagulación en los infectados con SARS-CoV-2 en los Estados Unidos.
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